joomla 1.6

Размер шрифта:

В ГАУЗ ТО "Консультативно-диагностический центр "Эндос" (ул. Мельникайте, 117) Вы сможете получить квалифицированную медицинскую помощь врачей-гастроэнтерологов, эндокринологов, эндоскопистов, инфекционистов, врачей ультразвуковой диагностики.


Вы находитесь здесь: Главная страница Новости Технические работы Изучен механизм развития неалкогольной жировой болезни печени
Изучен механизм развития неалкогольной жировой болезни печени Печать
29.10.2014 08:49

В модели на животных объяснено, как развиваются неалкогольная жировая болезнь печени и стеатогепатит
В новой работе немецких ученых описан механизм развития неалкогольной жировой болезни печени и стеатогепатита. Иммунные клетки, попадающие в ткани печени активируются в результате метаболического стресса при повышенном потреблении жиров в пищу, что и приводит к развитию этих состояний и затем к опухоли печени.
В отсутствие повышенного употребления алкоголя жировая дистрофия печени вызывается прежде всего избыточным потреблением жиров и углеводов в сочетании с неактивным образом жизни и недостатком физических упражнений. Такое состояние называется неалкогольная жировая болезнь печени. При длительной нездоровой диете и отсутствии изменений в физической активности в печени развивается хроническое воспаление, и болезнь переходит в неалкогольный стеатогепатит. В конечном итоге процесс патологических изменений может привести к фиброзу и к развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

27

.

Исследователи из Цюриха создали доклиническую модель неалкогольной жировой болезни печени. Они продолжительное время кормили мышей пищей с высоким содержанием жиров и с недостатком холина. Это вызывала активацию CD8-плюс Т-клеток, содержащихся в печени, клеток-киллеров (NK-T-клеток) и выработку воспалительных цитокинов. Сходные явления описаны в печени больных неалкогольным стеатогепатитом. Именно CD8-плюс Т-клетки и клетки-киллеры, а не клетки миелоидного ряда, приводили к развитию стеатогепатита и гепатоцеллюлярной карциномы. Был изучен сигнальный путь, включающий ядерный фактор NF-каппа-B, который активировался и способствовал опухолевому перерождению клеток печени.
Авторы пришли к выводу, что иммунные клетки, вызывающие воспаление в печени в результате метаболических нарушений, способствуют ее жировой дистрофии и прогрессированию заболевания вплоть до развития гепатоцеллюлярной карциномы. Созданная доклиническая модель позволит изучить возможные способы профилактики.

По материалам: http://www.univadis.ru

 

В соответствии с Федеральным законом от 23.02.2013 №15-ФЗ: запрещено курение на территории и в зданиях ГАУЗ ТО «КДЦ «Эндос» с 03.06.2013 года.